-
   
  Nomor 2  
Januari - Juni 2006
 
 
Home
Latar Belakang
Redaksi
Pedoman Penulisan
Puisi Media Medika Muda
Selamat Dies Natalis FK Undip ke-44
 
Kalender Kegiatan
Seminar Anakku Tidak Bisa Mendengar
Seminar Malpraktik IDI Jateng
Pengelolaan Gangguan Neurologis
ARTIKEL TERKINI
 
-
  ASPEK SELULER DAN MOLEKULER ATEROSKLEROSIS  
-
 

PENDAHULUAN

Aterosklerosis adalah perubahan dinding arteri yang ditandai akumulasi lipid ekstrasel, recruitment dan akumulasi lekosit, pembentukan sel busa, migrasi dan proliferasi miosit, deposit matriks ekstrasel, akibat pemicuan patomekanisme multifaktor yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus, bermanifestasi akut maupun kronis, serta menimbulkan penebalan dan kekakuan arteri.Aterosklerosis disebabkan faktor genetik serta intensitas dan lama paparan faktor lingkungan (hemodinamik, metabolik, kimiawi eksogen, infeksi virus dan bakteri, faktor imunitas dan faktor mekanis), dan atau interaksi berbagai faktor tersebut.1-12

Berbagai Tipe Lesi Aterosklerotik
Lesi aterosklerotik, terutama terjadi pada arteri elastis berukuran sedang dan besar serta arteri muskularis, dapat menimbulkan iskemi jantung, otak atau ekstremitas yang menyebabkan terjadinya infark. The American Heart Association Committee on Vascular Lesions menentukan klasifikasi baru perkembangan lesi aterosklerotik menjadi 6 (enam) fase. Sistem klasifikasi ini mengkaitkan fase klinik evolusi plak dengan tipe lesi yang tampak secara patologis.4,10,13,14

Lesi aterosklerotik tipe I
Lesi aterosklerotik tipe I atau lesi inisial (Gambar 1.) memperlihatkan perubahan paling dini yang pertamakali bisa terdeteksi secara mikroskopik dan kimiawi. Secara seluler ditandai dengan penambahan sejumlah sel busa di tunika intima arteri dan penebalan adaptif tunika intima, terutama di regio yang mudah terkena.4,10,13

Lesi aterosklerotik tipe II
Lesi tipe II (garis lemak) berupa garis-garis, bercak atau bintik berwarna kuning di permukaan intima arteri. Gambaran mikroskopis lesi aterosklerotik tipe II terdiri atas; sel busa berlapis, miosit berisi butiran lemak, sejumlah besar makrofag tanpa butiran lemak, sel limfosit T dan sel mast di tunika intima, disertai butiran heterogen lipid ekstrasel. Garis lemak mulanya terdiri atas makrofag, monosit, dan limfosit T yang mengandung sel busa yang bergabung dengan sejumlah sel miosit. Tahapan pembentukan garis lemak (Gambar 2.) meliputi; 1) migrasi miosit yang distimulasi oleh PDGF, FGF 2 dan TGF-, 2) aktivasi sel T yang diperantarai oleh TNF-, IL-2 dan GMCSF, 3) pembentukan sel busa yang diperantarai oleh LDL-oks, MCSF, TNF-, IL-1, 4) aderensi dan agregasi platelet yang dirangsang oleh integrin, P-selektin, fibrin, tromboksan A2, faktor jaringan dan faktor lain yang bertanggungjawab terhadap aderensi dan migrasi lekosit.4,10,13

 

Next Page >>

<<Previous Page

 
www.m3.undip.org

Berdiri tahun 2005, dipublikasi oleh: Tim Karya Tulis Ilmiah Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang