PERBANDINGAN KADAR BILIRUBIN NEONATUS DENGAN DAN TANPA DEFISIENSI GLUCOSE-6-PHOSPHATE DEHYDROGENASE, INFEKSI DAN TIDAK INFEKSI

Abstract

Background : Hyperbilirubinemia is one of the most common problem in newborn and can lead to neural defect. G6PD deficiency is one of the risk factor causing hyperbilirubinemia. It is the most common cause of jaundice and acute hemolytic anemia in South-East Asia. Infection could act as a trigger of hemolysis in G6PD deficient newborn. Objective : To compare bilirubin level between G6PD deficient and normal neonate, exposed or not exposed by bacterial infection. Methods : One hundred and one neonate at the High Risk Neonate Ward in Dr. Kariadi Hospital Semarang have been enrolled in this cross sectional study since January to June 2006. In this study, the subject were divided into 4 groups: (1) G6PD deficient neonate with infection, (2) G6PD deficient neonate without infection, (3) normal neonate with infection, and (4) normal neonate without infection. Variables were compared by using mann-whitney u test or kruskal wallis with SPSS 13.00. Result : Sixteen (15,8%) neonate were G6PD deficient and 39 (38,6%) neonate were infected. There were no significant difference between bilirubin level of G6PD-deficient newborn and the normal one (15,78 + 7,01 mg/dl vs 12,94 + 6,71 mg/dl, p=0.11). However, the level of bilirubin in G6PD deficient neonate with infection were significantly higher (21.21 + 6.84 mg/dl) than three other groups. Group 2; 11.53 + 3.53 mg/dl, p = 0.002, group 3; 14.56 + 7.49 mg/dl, p = 0.002, and group 4; 11.62 + 5.9 mg/dl, p= 0.000). Conclusion : There were no difference in bilirubin level between G6PD deficient neonate and the normal one. Infection in G6PD deficient neonate will increase the bilirubin level. Latar Belakang : Hiperbilirubinemia merupakan salah satu masalah tersering pada neonatus. Hiperbilirubinemia dapat menyebabkan kerusakan sel-sel otak. Defisiensi enzim G6PD merupakan salah satu faktor risiko terjadinya hiperbilirubinemia pada neonatus dan merupakan penyebab tersering ikterus dan anemia hemolitik akut di Asia Tenggara. Infeksi merupakan salah satu pencetus terjadinya hemolisis pada neonatus dengan defisiensi G6PD. Tujuan Umum : Mengetahui perbedaan kadar bilirubin antara neonatus dengan dan tanpa defisiensi G6PD, infeksi dan tidak infeksi Metode : Sebanyak 101 bayi di PBRT RS Dr. Kariadi Semarang diikutsertakan dalam penelitian belah lintang sejak Januari hingga Juni 2006. Subyek penelitian dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu : (1) neonatus defisiensi G6PD yang mengalami infeksi, (2) neonatus defisiensi G6PD tanpa infeksi, (3) neonatus G6PD normal yang mengalami infeksi, dan (4) neonatus G6PD normal tanpa infeksi. Perbedaan rerata antar kelompok diuji dengan mann-whitney u test dan kruskall-wallis, dengan menggunakan SPSS versi 13. Hasil Penelitian : Sebanyak 15,8% neonatus mengalami defisiensi G6PD dan 38,6% infeksi. Tidak terdapat perbedaan rerata kadar bilirubin total pada kelompok neonatus dengan defisiensi G6PD (15,78 + 7,01 mg/dl) dan G6PD normal (12,94 + 6,71 mg/dl), p=0.11. Kadar bilirubin pada kelompok 1 (21.21 mg/dl + 6.84 mg/dl) lebih tinggi dibanding ketiga kelompok yang lain, yaitu: kelompok 2 (11.53 + 3.53 mg/dl), p=0.002, kelompok 3 (14.56 + 7.49 mg/dl), p=0.002, dan kelompok 4 (11.62 + 5.9 mg/dl), p= 0.000. Simpulan : Tidak terdapat perbedaan kadar bilirubin neonatus dengan defisiensi G6PD dan G6PD normal. Infeksi pada neonatus dengan defisiensi G6PD meningkatkan kadar bilirubin secara bermakna.